
Pesquisadores descobrem via molecular que determina as adaptações hipertróficas ou aeróbias no músculo esquelético.
Alguns indivíduos respondem bem ao treinamento físico de força e aeróbio simultaneamente (treinamento concorrente), outras não. Por outro lado, existem pessoas que respondem bem apenas ao exercício de força ou aeróbio de forma isolados.
Este estudo (Lessard et al. 2018) ulitizou ambos modelo animal e humanos. Os pesquisadores descobriram que uma proteína chamada de JNK auxilia no direcionamento de adaptação em resposta ao exercício. Se o JNK é ativado durante o exercício, este comportamento induz crescimento muscular. Se não está ativado, os músculos direcionam a adaptação ao fenótipo de endurance e capacidade aeróbia. Seria como se fosse um interruptor, se está ativado induz hipertrofia, se desligado induz endurance.
No estudo, os pesquisadores então desligaram JNK especificamente na musculatura, e observaram que os camundongos apresentaram boa saúde e correram vigorosamente nas suas rodas de atividade como os camundongos normais.
No entanto, quando ambos camundongos treinaram (camundongos sem JNK e camundongos normais com a presença da quinase), os camundongos sem JNK apresentaram maior capacidade física, maior nível de vasos sanguíneos e fibras oxidativas.
O próximo passo dos pesquisadores foi induzir crescimento muscular nos camundongos. Camundongos normais duplicaram a massa muscular, no entanto os camundongos sem JNK não aumentaram muito sua massa muscular.
Os resultados com humanos demonstraram respostas similares. JNK estava ativado quando os humanos eram submetidos a treinamento de força. Já em pessoas que realizaram exercícios em cicloergômetro o JNK não estava ativado.
Este estudo demonstra que existem inúmeras moléculas ao longo do músculo que podem servir como interruptor das adaptações ao exercício físico. Entender tais mecanismos podem abrir novos caminhos para tratamentos terapêuticos e aumento de desempenho físico.

