UMA NOVA DÉCADA, NOVAS PROJEÇÕES DO TREINAMENTO FÍSICO

      

         Descobertas inéditas não são novidades na ciência. No entanto, na última década a ciência do esporte e a fisiologia do exercício avançou assustadoramente. Os novos métodos de avaliação e tecnologia permitem os cientistas a melhor compreensão do por que determinado atleta se sobressai em relação ao seu adversário em um evento esportivo específico, ou por que um indivíduo melhora sua capacidade funcional em resposta ao treinamento físico. Por exemplo, hoje sabemos que um músculo maior nem sempre é um músculo mais forte. Assim, a ciência vem nos ensinando quando é melhor treinar, quando é melhor se suplementar, ou por que treinar daquele ou desse jeito. 

        Para os músculos crescerem necessitamos de um sistema imune em ótimo funcionamento. Camundongos desprovidos de uma proteína chamada de ativador de plasminogênio do tipo uroquinase (uPA), que é essencial para a função imune, compromete a construção de músculos. Por exemplo, a uPA previne a incorporação de células imunes no músculo após lesão muscular. Após treinamento físico intenso (musculação pesada) células imunes são importantes para remover as células danificadas, e além disso servem como sinalizadoras da reconstrução muscular. Um outro estudo verificou que o tratamento de anti-inflamatórios não esteroides bloqueia o crescimento muscular. Isto significa que ao tomar anti-inflamatórios a resolução das células que são necessárias para reparo podem ser comprometidas, bloqueando a regeneração. 

         Outro paradoxo é o papel dos hormônios circulantes para o crescimento muscular. Em 1992 pesquisadores demonstraram que a administração de hormônio do crescimento (GH) em combinação com o treinamento de força não promove aumento da massa muscular. Pesquisadores também demonstraram que tanto a insulina assim como o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) eram dispensáveis para o aumento da massa muscular e força. Apesar de ser polêmico esta questão, ainda sim os hormônios são importantes na manutenção de uma massa muscular preservada, mas sugere-se que ela não é o contribuinte primário quando o assunto é hipertrofia fisiológica. Por muito tempo, atletas e praticantes de exercícios injetam insulina e os fatores de crescimento, mas os novos estudos questionam essa conduta. Da mesma forma a testosterona não é totalmente necessário para aumentar a massa muscular. Tais hormônios aparentam ser importantes na fase inicial do treinamento ou durante o desenvolvimento embrionário até a fase neonatal, mas eles exercem pouco efeito durante adaptações crônicas de treinamento. 
          Uma das descobertas mais fascinantes na ciência foi a do alvo mamífero de rapamicina (mTOR). Um estudo com ratos observou que o mTOR estava aumentado na hipertrofia muscular. Esta proteína é diretamente relacionada a quantidade de peso que alguém levanta ou por aminoácidos. De forma geral, um indivíduo que deseja potencializar a hipertrofia deve levantar um peso considerável com repetições intensas combinados à ingestão de aminoácidos essenciais, sem a necessidade de hormônios e anti-inflamatórios.
              O conhecimento de que o treinamento aeróbio aumenta o tamanho das mitocôndrias e enzimas oxidativas é conhecido há mais de 4 décadas. No entanto, somente agora pesquisadores identificaram alguns genes que quando manipulados por nutrientes e o treinamento podem melhorar o desempenho aeróbio. Camundongos com ativação do PPAR gama possuem mais enzimas que quebram gordura e potencializam o metabolismo muscular. Como consequência os animais correm por mais tempo em esteira. Muitos iriam utilizar este composto para potencializar o desempenho. Mas se conhecermos meios de naturalmente manipular este gene como por meio do próprio treinamento físico e nutrição, seria mais interessante. Uma das formas de ativar o PPAR seria fornecer gordura como fonte energética. Uma alternativa teórica seria ingerir mais gorduras, mas isto afeta pouco a ativação do gene. No âmbito do treinamento físico também existe uma complicação, uma vez que ao aumentar a intensidade do exercício a transição dos carboidratos prevalece sobre a gordura. Uma nova estratégia de maximizar o desempenho aeróbio é treinar em depleção de glicogênio. Esse método irá estimular as enzimas oxidativas musculares pelo maior uso de gorduras durante o jejum.            Um outro co fator de transcrição importante é o PGC-1alfa, gene relacionado à produção de mitocôndrias. Após exercício de longa duração mais PGC-1alfa é produzida e isso é importante para as adaptações musculares. AMPK é uma enzima que mensura o estado energético da célula. Quando muita energia está sendo gasta (como no exercício) ou quando pouca energia é produzida (jejum) a AMPK se torna ativada. Quando esta enzima se torna ativada queima a gordura e aumenta a captação da glicose e inibe a síntese de proteína. Sabe-se também que o PGC-1alfa ativa a AMPK. O treinamento aeróbio de alta intensidade ativa mais a AMPK do que um treinamento leve. Tente não suplementar com carboidratos durante o treinamento aeróbio, uma vez que a ingestão de carboidratos pode diminuir a ativação da AMPK. Algumas substâncias naturais como o resveratrol pode ativar a AMPK, assim seria interessante ingerir suco de uva em combinação com o treinamento, por exemplo. 
           Um dos desejos de muitos praticantes de exercícios físicos é aumentar a massa muscular ao mesmo tempo que melhora a resistência cardiorrespiratória. No entanto, se tratando no mundo real isso é difícil de ocorrer. No passado foi demonstrado que o exercício aeróbio quando realizado em conjunto com o treinamento de força resulta na interferência da adaptação muscular, ou seja, uma diminuição da força muscular. Mais tarde pesquisadores descobriram que o AMPK pode diretamente bloquear o mTOR. Para aumentar simultaneamente a resistência muscular e hipertrofia recomenda-se as seguintes estratégias:

- Faça esteira ou bicicleta (aeróbio) antes do treinamento de força
- Entre as sessões de exercícios aeróbio e força consuma carboidratos (para desativar a AMPK) e ingira aminoácidos (para ativar o mTOR).
- Diminua as séries (muitas séries (acima de 5) pode gerar estresse metabólico) e ativar a AMPK, inibindo o mTOR. 
- Deixe seus músculos crescerem enquanto você dorme

Conclusões

A fisiologia do exercício sempre teve e ainda tem sua importância e espaço na ciência, no entanto, atualmente não basta apenas entender a fisiologia clássica. Um conhecimento emergente é entender como os genes e proteínas regem toda a maquinaria orgânica em resposta ao exercício físico. Em breve os profissionais envolvidos necessitarão deste complexo mas fascinante conhecimento para ampliar a conduta da prescrição de exercícios e entender em profundidade os mistérios da fisiologia humana. 

Obs: Baseado no texto do Prof. Dr. Keith Baar.

SUPLEMENTAÇÃO PERSONALIZADA PARA CADA OBJETIVO

     É perceptível notar a quantidade de pessoas que se auto-suplementam, seja nas academias, no esporte de alto desempenho e na estética (para perda de peso, aumento da massa muscular). Ao mesmo tempo, inconscientemente ou até mesmo sabendo disso uma certa dúvida fica na cabeça do usuário, a respeito de qual suplemento utilizar, qual a quantidade correta e o momento ideal. Muitos buscam como fonte de informação a internet, revistas e "dicas" de amigos.

       No entanto, esta atitude não seria a mais adequada e plausível, uma vez que muitas informações ou dicas se respaldam no senso comum, sem base científica nenhuma. Isto pode acarretar em riscos para a saúde ou até mesmo um gasto desnecessário em cima de um produto que nenhum efeito fará o organismo se ingerido inadequadamente.  

      Assim, antes de utilizar qualquer produto, fazer a seguinte reflexão é pertinente: por que vou utilizar este suplemento? Para que objetivo? Vale lembrar, que alguns suplementos exibem maior efeito ergogênico (aumento do desempenho) para alguns indivíduos enquanto outros não fazem absolutamente nada. Para nada adianta se um indivíduo que objetiva aumento da massa muscular, ser suplementado com Cafeína ou L-Carnitina, pois suas ações não afetam a síntese proteica de maneira significativa. Da mesma forma, um sedentário que está iniciando um treinamento de força não necessitará de suplementação de carboidratos em grandes quantidades quando comparado a um atleta. Os suplementos podem funcionar, mas é preciso disciplina com o objetivo proposto, um treino respeitando a carga e sua frequência também é essencial. Um suplemento isolado não faz milagre ao corpo.

        Indivíduos que se exercitam em um nível elevado como os maratonistas necessitam de recompor seu combustível (glicogênio muscular) e restaurar as pequenas microlesões causadas pelo exercício. Normalmente este grupo necessita de carboidratos antes, durante e após o exercício. Os aminoácidos geralmente não são utilizados mas alguns estudos mostram que podem inibir o dano muscular e a proteólise causada pelo treino intenso. As gorduras podem ser desconfortáveis para o trato gastrointestinal. Da mesma forma, fisiculturistas precisam de promover um ambiente anabólico pós treino, e o mais ideal é o consumo de aminoácidos essenciais como o whey, que contém leucina. A creatina é utilizada como forma de complemento ao treinamento de força. O HMB também tem demonstrado resultados interessantes. Estes indivíduos que treinam em um nível elevado muitas vezes não conseguem recompor os nutrientes perdidos através de uma alimentação comum. Assim, optam pela suplementação. 

     Quais suplementos devem ser inicialmente utilizados? Depende. No treinamento de força o BCAA é interessante pois pode estimular a hipertrofia com uma extraordinária eficiência calórica, ou seja pode aumentar a massa muscular e promover uma definição ao corpo. A creatina vai auxiliar no aumento da massa muscular, pois ela atua renovando o sistema creatina fosfato, a principal energia para contrações musculares intensas. Isto significa que o indivíduo poderá aumentar a força pela suplementação de creatina, e treinando mais forte mais estímulo será fornecido ao músculo. Para um indivíduo que está iniciando na academia o HMB poderia ser interessante pois ele auxilia na recuperação aos danos musculares. Lembre-se que para hipertrofiar micro-lesões são importantes ao longo do processo. 

     É necessário atentar para as empresas que fornecem os suplementos. Nem sempre a quantidade indicada no rótulo é precisa. Por exemplo,  um suplemento pode indicar 25 gramas de proteína de alta qualidade, mas conter apenas 18 gramas de proteína e nem sempre de alta qualidade como indicada. O importante é informar sobre a empresa, se possui boa reputação no mercado, desenvolve suplementos de alta qualidade, e mais importante, se desenvolve pesquisas científicas no meio. Testar os próprios suplementos que produzem é o ideal.

         Antes de tomar qualquer suplemento o ideal seria realizar o treinamento físico primeiro, fazer um tipo de dever de casa. Qual o objetivo que está procurando: eliminação de peso, perda de gordura corporal, aumento da composição corporal, aumento da massa muscular, melhora e maximização do rendimento esportivo, saúde, estética. Evite tomar se você pensar que só porque está na moda, porque todo mundo toma, isto é dinheiro jogado fora. Procure sempre um profissional gabaritado e atentado com os novos conhecimentos da área, atualizado. De preferência que seja da área da nutrição. 

        Portanto, antes de condenar a suplementação ou achar que se trata de um elixir mágico instantâneo, abasteça sua mente de informações comprovadas pela ciência. Evite o modismo, e sempre busque utilizar o que mais se adéqua ao seu organismo e os objetivos a longo prazo. Não só o exercício deve ser personalizado, mas a suplementação deve entrar como estratégia coadjuvante de grande importância. 

SISTEMA IMUNE, EXERCÍCIO FÍSICO E ESPORTE

EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO DO EXERCÍCIO FÍSICO

     Um amplo corpo de investigação descreve que a inapropriada ativação de componentes do sistema imune e indução de inflamação local em células e tecidos específicos engatilha o desenvolvimento de doenças crônico-metabólicas (diabetes, hipertensão, dislipidemia, obesidade).  Na obesidade, por exemplo o perfil imunológico celular do tecido adiposo apresenta substancialmente alterado de forma que macrófagos pró-inflamatórios (monócitos diferenciados em tecido), neutrófilos (primeira linha de defesa do processo inflamatório), linfócitos CD8+ estão aumentados (destruição de células infectadas ou tumores) (processo inflamatório sub-clínico de baixo grau), enquanto que eosinófilos (controla mecanismos envolvidos na alergia e asma) e células T regulatórias apresentam diminuídas. Tal processo pode iniciar o desenvolvimento de resistência à insulina (falha das células em responder apropriadamente à ações do hormônio insulina), levando ao diabetes. Nas doenças cardiovasculares, células imunes acumulam na vasculatura arterial contribuindo para a placa de ateroma. O exercício físico exibe potente e amplo efeito sobre o sistema imune, principalmente pelo seu efeito anti-inflamatório. O exercício físico, realizado principalmente em uma intensidade moderada e feita de forma regular é capaz de proteger o sistema e exercer benefícios fisiológicos. No entanto, quando o exercício é realizado na forma intensa e em casos extremos como na maratona ou Triatlon Ironman, pode ocorrer aumentos da produção de mediadores pró-inflamatórios (células e moléculas imunes que predizem inflamação), como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), Interleucina 1beta (IL-1beta) e proteína C reativa. Tais respostas podem ser observados na lesão muscular e endotoxemia (infecção no sangue pela presença de toxinas no sangue). No entanto, se o exercício físico for bem planejado e controlado uma atividade anti-inflamatória prevalece, sendo observados aumentos na IL-10, IL-6 e IL-1. Diversos estudos com camundongos submetidos à dieta hipercalórica ou hiperlipídica (alto teor de gordura) demonstram que o exercício físico crônico (treinamento) diminui a gordura corporal associado à diminuição de citocinas (moléculas sinalizadoras importantes para a regulação do sistema imune). Além disso, o exercício físico associado à dieta pode diminuir os macrófagos do tecido adiposo. É sabido que a ingestão excessiva de gordura ou açúcar leva ao aumento de glicose no fígado e hiperglicemia e acúmulo de gordura no fígado um processo chamado de esteatose hepática não alcoólica. O aumento da inflamação no fígado é uma das características do fígado gorduroso, e tem sido implicado no desenvolvimento do carcinoma (câncer) hepatocelular induzido pela obesidade e resistência à insulina. Novamente, diversos estudos com humanos têm demonstrado que o treinamento físico como a caminhada ativa e frequente (5 dias por semana/ de 30 a 60 minutos) ou ciclismo (3 dias por semana por 45 minutos por 4 semanas reduz a esteatohepatite. Em modelos camundongos de esteatose hepática o treinamento físico reduz a inflamação do fígado pela redução da inflamação da expressão de TNF-alfa.

EFEITO PRÓ-INFLAMATÓRIO DO EXERCÍCIO

     Já em outro cenário temos que o exercício extremamente intenso pode predispor o organismo a maiores riscos de infecções oportunistas, como o do trato respiratório superior (pneumonia, tuberculose, enfisema pulmonar). Cerca de 33% dos maratonistas que finalizaram a corrida  adquiriram infecção do trato respiratório superior nas primeiras duas semanas. Após exercício extenuante, células matadoras naturais (natural killer) aumentam repentinamente e decaem 30 minutos após o exercício, enquanto que o exercício moderado induz aumento destas células análogas à célula citotóxicas. Portanto o acompanhamento de um profissional qualificado é importante para controlar a carga de treinamento (intensidade x volume). Entender a duração ideal, o tipo de exercício físico a ser realizado e a intensidade e frequência pode influenciar o estado imune. 

REFERÊNCIAS

LANCASTER, G.I.; FEBBRAIO, M.A. The immunomodulating role of exercise in metabolic disease. Trends in Immunology, v. 35, n. 6, p. 262-269, 2014.

AHMADINEJAD, Z. et al. Common Sports related infections: a review on clinical pictures, management and time to return to sports. Asian Journal of Sports Medicine, v. 5, n. 1, p.1-9, 2014.

Algumas sugestões: 

- Alimentar adequadamente e realizar exercícios físicos regularmente pode prevenir a instalação de um processo inflamatório de baixo grau e consequentemente o aparecimento de doenças crônico-metabólicas. 

- Pessoas devem evitar treinamento intenso prolongado.

- Evitar perda de peso severa.

- Evitar exposição a pessoas com infecções.

- Evitar respirar somente pela boca na realização do exercício. Respirar pela boca pode aumentar o resfriamento e secamento da mucosa do trato respiratório. Isto leva a diminuição das células ciliares e aumento da viscosidade da mucosa, comprometendo a filtração de microorganismos do trato respiratório superior. 

- Atletas que apresentam febre e taquicardia decorrente da infecção devem permanecer em repouso completo até a recuperação.  

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÊNICOS (EAAs)

  Público-alvo  

     Os esteroides anabolizantes androgênicos (EAAs) são frequentemente utilizados por praticantes de musculação e atletas que visam construir uma ótima estética corporal e aumento do desempenho atlético, respectivamente. Na troca de um corpo escultural muitos adentram nesta prática, desprezando qualquer possível risco ou efeito adverso causado por estas substâncias.

Bioquímica da testosterona

        A testosterona é o hormônio base para a produção da maioria dos EAAs. A testosterona é o hormônio primário masculino sintetizado nos testículos (nas células de Leydig) por meio de reações enzimáticas com o colesterol. Durante a vida embrionária a ação androgênica (masculinizante) é central ao desenvolvimento do fenótipo masculino. Na puberdade, a testosterona é responsável pelas características sexuais masculinas (transformação de crianças em adultos). Já na idade adulta a testosterona regula uma série de eventos fisiológicos como o metabolismo proteico muscular, funções sexuais e cognitivas, metabolismo ósseo, eritropoese (produção de células vermelhas do sangue) e lipídios plasmáticos (gorduras do sangue). O problema de se administrar a testosterona pura via oral ou injetada é que na solução aquosa ela pode não ser efetiva, uma vez que é degradada pelo fígado e exerce seu efeito em uma outra célula sem ser o músculo esquelético. Como alternativa os EAAs são produzidos.

Síntese dos EAAs

     Os EAAs são uma classe de derivados sintéticos (a produção é feita em laboratório) da testosterona, produzidos no sentido de potencializar os efeitos anabólicos (crescimento/construção) e minimizar os efeitos androgênicos. As formulações dos EAAs podem ser administradas via oral, parenteral (injeção intramuscular), ou via cutânea (géis tópicos).

Metabolismo

     A testosterona possui diversos caminhos metabólicos. Primeiramente ele se liga ao receptor androgênico (AR), em tecidos alvos para exercer sua atividade anabólica e androgênica. É reduzida a 5-alfa a dihidrotestosterona (hormônio sexual que possui afinidade 3 x maior com o AR do que a testosterona) no receptor e finalmente aromatizada a estradiol (hormônio importante que mantém toda a fisiologia rejuvenescida). Modificações químicas na testosterona para potencializar a função anabólica (EAAs) tem sido realizada. As formulações incluem alterações químicas dos EAAs que diminuem a degradação hepática (fígado) da substância. Dependendo da formulação do EAAs ela possui uma razão anabólica/androgênica específica. Por exemplo, a testosterona possui uma razão 1, a nandrolona razão 10 e o stanozolol uma razão de 30 significando que esta última é mais potente quanto à propriedade anabólica. No entanto, todos se administrados por longos períodos e em doses supra-fisiológicas (altas doses) podem levar a virilização (diferenças entre características sexuais).

Efeitos ergogênicos

           Evidências acumuladas demonstram que os EAAs são capazes de promover efeitos anabólicos (retenção do nitrogênio na massa magra por meio da síntese de proteína). Estas substâncias resultam em aumento da massa muscular (hipertrofia), aumento da força, metabolismo proteico, ósseo e síntese de colágeno. O principal tecido alvo dos EAAs é o músculo esquelético, e existem relatos que estas substâncias são capazes de estimular a síntese proteica mesmo sem a realização do exercício. Os efeitos da testosterona são dose dependentes, doses supra-fisiológicas (acima de 300 mg por semana ou acima) são mais efetivas no aumento da massa muscular e força. Além disso os EAAs parecem atuar no tecido conjuntivo, aumentando a densidade mineral óssea  e a síntese de colágeno.  

Mecanismos de ação no músculo

         O efeito anabólico dos EAAs é mediado primariamente pelo receptor androgênico (AR). O AR regula a transcrição (cópia do DNA a RNA) de genes alvos que controlam o acúmulo de DNA para o crescimento muscular. A expressão dos AR aumentam com o treinamento de força e com a exposição exógena de EAAs. Isto demonstra que a musculação em combinação com EAAs podem promover uma resposta sinérgica que potencializaria o crescimento muscular. Os EAAs também estimulam a via do IGF-1 e antagonizam o hormônio do estresse (cortisol). Além disso, os EAAs podem aumentar a massa muscular indiretamente, por meio do aumento psicofisiológico ao treinamento de força. Por exemplo, a administração destas drogas aumentam a euforia, energia, apetite sexual, aumentando a agressividade durante o treino.

Uso clínico

     Os EAAs também têm sido utilizados como tratamento nas seguintes condições: 1) restauração dos níveis hormonais em homens hipogonadais (atividade funcional comprometida das produções hormonais), aumentando a massa livre de gordura, massa muscular e força; 2) aliviar a depressão e melhorar o humor; 3) Aumentar a sobrevida ou melhorar a qualidade de vida em condições patológicas como a AIDS; 4) Prevenir a sarcopenia no envelhecimento.

Uso atlético

      O uso de EAAs por parte dos atletas profissionais é considerado doping. Existem poucas informações do tipo de uso em atletas. Os poucos serão discutidos. Um padrão típico é combinar EAAs injetáveis e orais empilhando-os para criar uma mega-dosagem que é auto-administrada durante o ciclos durando 4 a 12 semanas. Em um estudo com 100 homens, as dosagens reportadas variavam entre 250 a 3200 mg por semana. A maioria acima de 500 mg. Para atingir estas mega-doses 88% dos usuários utilizam 2 diferentes tipos de EAAs, processo conhecido como empilhamento. Alguns fisiculturistas recomendam a fórmula: 1 mg de esteroide por quilograma de peso corporal por dia. Na maioria das pesquisas a administração do ciclo de esteroides dura entre 4 a 12 semanas. O tempo entre os ciclos é mais variável. Usuários regulares costumam permitir "férias" de 4 a 6 semanas para remover a droga do sistema. Os EAAs mais utilizados são os orais e injetáveis: os orais incluem oxandrolona, stanozolol, danazol. Os injetáveis: propionato, cipionato de testosterona, nandrolona, decanoato de nandrolona entre outros. Cerca de 90% dos usuários não se satisfaz apenas com a droga, utilizando outros fármacos (efedrina, clembuterol, anfetamina, hormônio do crescimento, opioides, diuréticos) o que oferece um grande risco à saúde.  

Efeitos adversos

Diversos estudos reportam hipertensão, hipertrofia do ventrículo esquerdo, arritmia, trombose e alterações no perfil lipídico (colesterol, triglicérides). Aumento da predisposição ao câncer também tem sido relatado. Na pele podem surgir acnes (espinhas), além de estrias. No sexo masculino os EAAs levam a atrofia do testículo, redução do número de esperma, infertilidade e mudanças no libido, e aumento dos mamilos (ginecomastia). Nas mulheres podem ser observadas aumento do pelo facial, engrossamento da voz, hipertrofia clitoriana, amenorreia. Os EAAs pode levar à dependência, e levar a depressão, mania, psicose e aumento da agressividade. Lesão no tendão também é um sintoma comum devido à incompatibilidade da força muscular quando utilizada de forma abusiva.

Conclusões

A busca pelo corpo perfeito data desde 2.500 anos a.C, onde os gregos consideravam a estética e o físico tão importantes quanto o intelecto na busca pela perfeição. Na tentativa de desbancar o adversário no esporte ou obter um físico escultural a sociedade foi em busca de drogas capazes de amplificar a massa muscular e a força. Os EAAs são derivados sintéticos da testosterona que possuem propriedades anabólicas. No entanto, muitas pessoas utilizam irresponsavelmente tais substâncias em doses cavalares o que pode prejudicar a saúde e até levar à morte. Diversos efeitos adversos são reportados cientificamente. É um preço que se paga em troca de um corpo musculoso. 

Observação: O propósito deste texto não é incentivar ou proibir tal prática, apenas servir como fonte de informação baseada em evidências científicas.

Referências

EVANS, E.A. Current concepts in anabolic-androgenic steroids. American Journal of Sports Medicine, v. 32, n. 2, p. 534-542, 2004.

BAHRKE, M.S.; YESALIS, C.E. Abuse of anabolic androgenic steroids and related substances in sports and exercise. Current Opinion in Pharmacology, v. 4, p. 614-620, 2004.

COMO OS MÚSCULOS CRESCEM?

BASES CIENTÍFICAS DA HIPERTROFIA MUSCULAR

   O músculo esquelético representa cerca de 45 a 50% da massa corporal total de um ser humano. Este tecido possui inúmeras funções, desde o controle rápido do movimento do globo ocular, locomoção, manutenção da postura, controle da respiração e metabolismo corporal (GOODMAN e HORNBERGER, 2014).

    O músculo esquelético exibe notável plasticidade (é capaz de alterar seu tamanho, suas características e sua força) perante estímulos como o exercício físico (EGAN e ZIERATH, 2013). Em cada músculo do corpo existem diferentes tipos de fibras musculares, com predominâncias específicas. As fibras musculares são classificadas em I, IIA e IIX, sendo que esta última é mais sensível ao crescimento (hipertrofia) (WILSON et al., 2012). Os atletas de longa duração possuem maior quantidade de fibras do tipo I e fisiculturistas maior proporção do tipo IIA. 

   O músculo esquelético está em constante processo de síntese (renovação) e degradação (quebra) proteica. Assim quando a síntese é predominante sobre a degradação favorece a hipertrofia (após treinamento de força e ingestão adequada de nutrientes). Quando a degradação prevalece sobre a síntese (no jejum prolongado e algumas formas de doenças) favorece a atrofia (ATHERTON e SMITH, 2012).
   Ainda existe controvérsia no que diz respeito ao papel das micro-lesões no processo de desenvolvimento da hipertrofia (SCHOENFELD, 2012). Na presença de micro-lesões, células satélites (células tronco do músculo que permanecem "adormecidas" e são "acordadas" pelo estímulo mecânico) são ativadas, se proliferam e se diferenciam em fibras maduras substituindo ou reparando o local lesionado (VIERCK et al., 2000). No entanto, recentemente diversos estudos vêm demonstrando que a ação das células satélites não é um evento obrigatório para o desenvolvimento da hipertrofia (MCCARTHY et al., 2011). Desta maneira, aquela tese tão comentada por leigos, "no pain, no gain" perde força contra as fortes evidências científicas disponíveis.

   O paradigma de que hormônios sistêmicos circulantes exercem papel na hipertrofia também tem caído por terra. Estudos recentes vêm demonstrando hipertrofia muscular mesmo quando pouco ambiente hormonal é estimulado, ou seja, mesmo em exercícios que induzem pouca liberação do hormônio testosterona e GH (anabólicos), os pesquisadores observaram hipertrofia muscular (SCHROEDER et al., 2013). Isto demonstra que algum outro mecanismo estaria governando a hipertrofia.

     O primeiro estudo comprovando a existência de um mecanismo molecular associado à hipertrofia muscular induzida pelo treinamento de força foi o estudo pioneiro de Baar e Esser em 1999 (BAAR e ESSER, 1999). O estudo foi realizado com um modelo animal de treinamento de força em que o músculo dos ratos foram estimulados eletricamente. Os pesquisadores conseguiram demonstrar pela primeira vez a correlação da hipertrofia muscular com a ativação de uma proteína, a p70S6K. 

        Em 2001 foi publicado um artigo na Nature Cell Biology que demonstrou um dramático aumento da massa muscular quando um grupo muscular era removido enquanto sobrecarregava o antagonista. Houve associação da hipertrofia com a ativação do mTOR. (BODINE et al., 2001). Assim, diversos outros estudos também demonstraram elevação da expressão desta proteína (mTOR) no músculo esquelético hipertrofiado em resposta ao treinamento de força (APRÓ et al., 2013). 
          Recentemente foi evidenciado que a sinalização do IGF-1 não é necessário para ativação do mTOR, por meio da famosa cascata PI-3K/Akt/mTOR. Utilizando ratos com uma mutação no receptor de IGF-1 que inibia a produção de IGF-1, os pesquisadores observaram que o bloqueio do fator não evitava a hipertrofia, levando a sugerir que outras proteínas estariam ativando o mTOR (SPANGENBURG et al., 2008). Uma possível molécula fosfolipídica que poderia ser um forte candidato na ativação direta do mTOR seria o ácido fosfatídico (HORNBERGER, 2011.; YAMADA et al., 2012). No entanto, mais pesquisas sobre esta molécula necessitam ser realizadas. 
       Em 1997 pesquisadores da Universidade Johns Hopkins descobriram uma proteína na qual a "batizaram" de Miostatina. A Miostatina ou fator de crescimento de diferenciação 8 (GDF-8) controla negativamente o aumento drástico da hipertrofia, inibindo o crescimento muscular (MCPHERRON et al., 1997). Quando a Miostatina é inibida por drogas ou abordagens genéticas, diversas espécies de animais (bois, cães, camundongos) desenvolvem significativa hipertrofia (WESTHUSIN, 1997). Inclusive um caso foi descrito em humano, onde um neonato com meses de vida apresentava massa muscular duas vezes maior do que uma criança da mesma idade (SCHUELKE et al., 2004). Existem ainda alguns estudos que observaram diminuição da expressão da Miostatina no treinamento de força, sugerindo maior ativação anabólica, no entanto mais estudos precisam ser realizados (HULMI et al., 2007). 
      Podemos concluir que a hipertrofia é governada (controlada) por diferentes mecanismos que atuam em diferentes níveis biológicos (inflamação, níveis de fatores de crescimento, ativação de células tronco, sinalização intracelular, biogênese ribossomal, estado redox (produção de radicais livres em níveis fisiológicos) entre outros) que em conjunto orquestram este complexo fenótipo. Portanto, devido à dimensão existente dos mecanismos moleculares, mais estudos sobre o assunto são necessários.

NOTAS

- Hormônios circulantes como a testosterona e o GH parecem não influenciar significativamente na hipertrofia induzido por hipertrofia funcional. Ou seja, se quer aumentar a massa muscular e força esqueçam as drogas disponíveis.

- O músculo só cresce quando descansado, a recuperação é importante para a reconstrução do tecido muscular. Quando o exercício é intenso as células satélites contribuem para a hipertrofia após microlesões. Quando o treinamento é menos intenso a própria mecanotransdução (contração até a fadiga e o acúmulo de metabólitos) é suficiente em promover hipertrofia. 

- Não é possível desenvolver hipertrofia se o treino aeróbio é enfatizado ao mesmo tempo (faça esteira em dias diferentes). 

- Fibras musculares de contração rápida são mais responsivas à hipertrofia, faça movimentos rápidos. 

- Não existe um marcador universal relacionada à hipertrofia, no entanto até o momento o mTOR parece ser o principal mediador chave. 

- A miostatina exerce papel primordial na regulação do trofismo, no entanto sua família é extensa e vários ligantes estão sendo estudados. 

- Existem outras proteínas e genes que não foram descobertos e que provavelmente estejam envolvidos com a hipertrofia. 

- Associe uma nutrição adequada à base de aminoácidos com o treinamento de força para o ganho de massa muscular. 

APRÓ, W.; WANG, L.; PONTÉN, M.; BLOMSTRAND, E.; SAHLIN, K. Resistance exercise induced mTORC1 signaling is not impaired by subsequent endurance exercise in human skeletal muscle. American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism, v. 305, n. 1, p. E22-E32, 2013.

ATHERTON, P.J.; SMITH, K. Muscle protein synthesis in response to nutrition and exercise. Journal of Physiology, v. 590, p. 1049-1057, 2012.

BAAR, K.; ESSER, K.A. Phosphorylation of p70 (S6K) correlates with increased skeletal muscle mass following resistance exercise. American Journal of Physiology, v. 276, p. C120-C127, 1999.

BODINE, S.C.; STITT, T.N.; GONZALEZ, M, et al. Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo. Nature Cell Biology, v. 3, n. 11, p. 1009-1013, 2001.


EGAN, B.; ZIERATH, J.R. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metabolism, v. 17, n. 2, p. 162-184

GOODMAN, C.A.; HORNBERGER, T.A. New roles for Smad signaling and phosphatidic acid in the regulation of skeletal muscle mass. F1000 prime, v. 6, n. 20, 2014.

HORNBERGER, T.A. Mechanotransduction and the regulation of mTORC1 signaling in skeletal muscle. International Journal of Biochemistry and Cell Biology, v. 43, n. 9, p. 1267-1276, 2011.

HULMI, J.J.; AHTIAINEN, J.P.; KAASALAINEN, T, et al., Post-exercise myostatin and activin IIb mRNA levels: effects of strength training. Medicine and Science in Sports and Exercise, v. 39, n. 2, p. 289-297, 2007.

MCCARTHY, J.J.; MULA, J.; MIYAZAKI, M, et al. Effective fiber hypertrophy in satellite cell -depleted skeletal muscle. Development, v. 138, n. 17, p. 3657-3666, 2011.

MCPHERRON, A.C.; LAWLER, A.M.; LEE, S.J. Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-beta superfamily member. Nature, v. 387, p. 83-90, 1997.

SCHOENFELD, B.J. Does exercise-induced muscle damage play a role in skeletal muscle hypertrophy? Journal of Strength and Conditioning Research, v. 26, n. 5, p. 1441-1453, 2012.

SCHROEDER, E.T.; VILLANUEVA, M.; WEST. D.D.; PHILLIPS, S.M. Are acute post-resistance exercise increases in testosterone, growth hormone and IGF-1 necessary to stimulate skeletal muscle anabolism and hypertrophy? Medicine and Science in Sports and Exercise, v. 45, n. 11, p. 20144-2051, 2013.

SCHUELKE, M.; WAGNER, K.R.; STOLZ, L.E, et al. Myostatin mutation associated with gross muscle hypertrophy in a child. New England Journal of Medicine, v. 350, n. 26, p. 2682-2688, 2004.

SPANGENBURG, E.E.; LE ROITH, D.; WARD, C.W.; BODINE, S.C. A functional insulin-like growth factor receptor is not necessary for load-induced skeletal muscle hypertrophy. Journal of Physiology, v. 586, n. 1, p. 283-291, 2008.

VIERCK, J.; O' REILLY, B.; HOSSNER, K, et al. Satellite cell regulation following myotrauma caused by resistance exercise. Cell Biology International, v. 24, n. 5, p. 263-272, 2000.

WESTHUSIN, M. From mighty mice to mighty cows. Nature Genetics, v. 17, n. 1, p. 4-5, 1997.

WILSON, J.M.; LOENEKKE, J.P.; JO, E. et al. The effects of endurance, strength and power training on muscle fiber type shifting. Journal of Strength and Conditioning Research, v. 26, n. 6, p. 1724-1729, 2012.

YAMADA, A.K.; VERLENGIA, R.; BUENO JUNIOR, C.R. Mechanotransduction pathways in skeletal muscle hypertrophy. Journal of Receptors and Signal Transduction Research, v. 32, n. 1, p. 42-44, 2012.

QUANTO TEMPO SE LEVA PARA RECUPERAR DE UMA MARATONA?

* Texto traduzido de uma matéria do jornal The New York Times escrito pela jornalista Gina Kolata (19 de março de 2012).

Eu corri minha primeira maratona este mês. Ocorreu tudo bem, e apesar dos meus medos, eu me diverti. Eu encontrei meus objetivos - qualificada para a Maratona de Boston com um tempo próximo de meia hora para me poupar e fiquei em segundo lugar na categoria da minha faixa etária. Mas a grande surpresa foi o conselho do meu treinador quanto ao dia seguinte. 

Vai demorar quatro semanas para se recuperar totalmente, me disse ele. Isso parecia muito tempo para mim, algo terrível.

Eu estava ali correndo novamente em três dias, a senti-me melhor do que nunca quando eu corria na semana seguinte. Quem disse que a recuperação deve durar semanas?

Como pode ser percebido, não existe muita pesquisa rigorosa na recuperação após exercício extenuante. Quase não tem havido estudos a longo prazo, e há pouco consenso sobre o que medir e como medi-la. Este aspecto da competição está repleta de dogma sem fundamento.

Uma suposição popular considera que a quantidade de milhas que você corre, é a quantidade de dias que demora de recuperar. Uma corrida de dez milhas (equivalente a dez quilômetros de distância) dez dias de recuperação. O Dr. Timothy Noakes, um fisiologista do exercício da Universidade Cape Town na África do Sul, discorda deste conselho. 

" A teoria de recuperação dias-milhas foi popularizada nos anos 70, mas não foi cientificamente comprovada, disse ele". 

Hirofumi Tanaka, um fisiologista do exercício na Universidade do Texas, Austin, disse que a questão da recuperação é " um assunto complexo". 

" A resposta irá depender em que elemento da recuperação você está interessado" disse ele. " Temos algumas informações sobre quanto tempo demora para reabastecer o glicogênio muscular (principal reserva energética do músculo requisitada durante esforços prolongados e intensos). Mas não temos ideia algum sobre outros elementos".

Atletas que consomem carboidratos e, até melhor, algumas proteínas após algum evento podem reabastecer seus músculos com glicogênio dentro de 24 horas. Mas isto é recuperação a curto prazo, não o que meu técnico havia me dito. 
Edward Coyle, um colega de Tanaka, define recuperação em termos de dor muscular. Nos seus estudos, ele observou que demora aproximadamente uma semana para o músculo parar de doer e para recuperar totalmente a força. 

Se seus músculos estão doloridos e você é incapaz de se exercitar em até alguns dias para semanas, você entra no destreinamento, disse Coyle. Ele realizou biópsias musculares homens jovens antes e depois de uma semana aonde examinou a mitocôndria, a usina energética da célula. 
Após uma semana de destreinamento, ele constatou de que demorava cerca de 3 semanas para recuperar completamente a velocidade da corrida. Se eles destreinassem por um mês, levaria dois meses para recuperar a velocidade. 
Dor muscular não é tanto problema para ciclistas e nadadores. disse Dr. Coyle, porque estes esportes não envolvem a principal causa de dor muscular: ações excêntricas aonde ocorre quando você desce ladeira abaixo. Para ciclistas, a maior preocupação é restaurar o glicogênio muscular. 
Alguns pesquisadores têm coletado amostras de sangue dos atletas e estudado enzimas como a creatina quinase que pode indicar dano muscular ou proteínas associadas à inflamação. No entanto, Maria Urso uma fisiologista do exercício do Instituto Ambiental de Medicina e Pesquisas Militares dos EUA disse " Tudo isto é muito variável entre indivíduos e pode não correlacionar com a recuperação". 
"É um mistério descobrir uma avaliação específica para a recuperação" disse Dra. Urso. Existem tantas alterações fisiológicas quando você se exercita no limite, seria impossível fazer apenas uma avaliação e utiliza-la como padrão ouro. 
Existe uma mensuração que pode amarrar tudo ao mesmo tempo: desempenho. Mas não está claro como utilizar essa ferramenta durante recuperação. 

" Como você pode julgar recuperação exceto por mensurar desempenho em outra sessão de exercício similar à qual iniciou a fadiga? disse Dr. Noakes". Uma vez que não podemos obrigar a pessoa a correr novamente uma maratona, não sabemos quando realmente a recuperação acontece.  
Assim, o Dr. Noakes confia na experiência de grandes maratonistas, que o relata que existe um imenso componente psicológico para recuperação. Muitos maratonistas competem 1 ou 2 competições ao ano, disse ele, " provavelmente dura no mínimo 6 meses para a mente se recuperar".
Corridas de maior distância exigem maior tempo de recuperação, disse Dr. Noakes. Ele utilizou sua experiência onde percorria 90 Km nas maratonas da África do Sul. Ele precisou de 1 ano a 18 meses para correr outra maratona de acordo com a sua condição mental. 
No entanto, indivíduos variam. Uma vez a Dra. Urso correu três maratonas, dando um descanso de três meses de uma prova a outra. Ela ficou cada vez mais rápida entre as corridas. Ryan Hall, um dos melhores maratonistas da nação bateu um recorde na maratona de Boston em Abril, depois correu outra em Outubro na maratona de Chigaco.
A Dra. Urso recomenda corredores a permanecer duas a três semanas após uma maratona, fazendo o que ela chama de recuperação reversa. Após uma corrida, muitos atletas se recuperam gradualmente diminuindo a intensidade e a duração do trabalho. 
Após uma corrida, faça ao contrário (reverso), ela sugere: aumente o ritmo progressivamente com as corridas que não duram mais que 60 minutos. 
" Eu garanto que a maioria dos corredores irá retornar ao seu estado basal e desempenho em 2 a 3 semanas depois de uma maratona se estes seguirem esta recomendação. 
Isso que eu estou fazendo. Meu técnico, Tom Fleming, diz que esta estratégia é baseada no que ele aprendeu trabalhando comigo por 4 anos e suas décadas de experiências. Estar completamente recuperado significa estar mentalmente e fisicamente preparado para desempenhar seu melhor. 
" Eu me inscrevi em poucas corridas neste verão, uma corrida de 5 km, uma de 10 e uma meia-maratona. O primeiro é um 6 semanas completos após a maratona. Eu nunca saberei se eu realmente necessito as 4 semanas para recuperar. 

SUPLEMENTAÇÃO À BASE DE ÁCIDO FOSFATÍDICO: UM NOVO E PROMISSOR RECURSO ERGOGÊNICO?

Por André Katayama Yamada

Graduado com Bacharelado em Educação Física pela UNIMEP

Ex-Pesquisador de Iniciação Científica em Imunologia do Esporte

Mestre em Ciências da Motricidade (Biodinâmica da Motricidade Humana) pela UNESP em Rio Claro na linha de Metabolismo

Autor de importantes revistas indexadas internacionais e nacionais

Pesquisador na área da Fisiologia 

A cada instante novos produtos chegam às prateleiras das badaladas lojas de suplementos alimentares. Os suplementos mais visados pelos praticantes de exercício físico são aqueles que supostamente favorecem o ganho de massa muscular como os que contêm na sua fórmula creatina, leucina ou arginina, por exemplo. Vale ressaltar que nenhum suplemento isoladamente oferece uma resposta anabólica (hipertrofia) imediata para o músculo esquelético, pois são necessários estímulos mecânicos como o treinamento de força para potencialização de seus efeitos.

O avanço da bioquímica e biologia molecular possibilitou determinar as vias ativadoras da síntese protéica miofibrilar (processo bioquímico e metabólico que induz hipertrofia), sendo uma destas o alvo mamífero de rapamicina (mTOR) (proteína com função enzimática que fosforila outras proteínas)1.

Acreditava-se no passado que a única molécula capaz de ativar esta proteína seria o conhecido fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) (peptídeo semelhante à insulina e com função anabólica) pela sua cascata PI3-K/Akt/mTOR2. No entanto, em 2001 um artigo na prestigiosa revista Science comunicou ao mundo um novo mecanismo de ativação do mTOR por meio do fosfolipídio ácido fosfatídico (PA)3.

Posteriormente em 2006 foi descrito o papel central do PA na ativação do mTOR no músculo esquelético4. A partir destes fascinantes achados, um recente estudo propôs investigar os efeitos do PA nos fenótipos musculares de seres humanos. Neste elegante estudo5 piloto foi demonstrado que a ingestão oral de PA em forma de cápsulas resultou em aumentos da força e hipertrofia de jovens submetidos a um programa de treinamento de força. A dose de administração foi de 150 mg de PA e 750 mg de placebo 5 x por semana misturados com um mix de proteínas em bebida esportiva e ingerida cerca de 30 minutos pós exercício. O treino consistiu em exercícios a 70% de 1 RM de 10 a 12 repetições durante 8 semanas, e com descanso de 90 segundos. A composição corporal foi mensurada por DEXA, que permite fornecer informações da % de gordura, massa magra.

Além disso, foi testada a força máxima pelo teste de 1RM máximo. A massa muscular foi avaliada por ultrassom de diagnóstico. Os resultados mostraram efeitos positivos sobre a força muscular e a massa muscular, superiores ao do grupo placebo. Até o presente momento somente este estudo testou o PA em humanos, e, portanto, são necessários mais estudos avaliando diferentes populações, maior amostra de indivíduos, os possíveis efeitos adversos, a biodisponibilidade do PA quando suplementado e a concentração muscular de PA após a ingestão.

Portanto, até o presente momento não existe nenhuma diretriz quanto à dosagem e recomendação de PA, e muito menos de seus efeitos ergogênicos definitivos. Mesmo ainda que não seja uma realidade, esta molécula poderá em alguns anos fazer parte do gigantesco arsenal de suplementos existentes no mercado.

Assim, aguardem mais novidades sobre esta poderosa molécula anabólica!

Referências Bibliográficas

Kubica N, Bolster DR, Farrell PA, Kimball SR, Jefferson LS. Resistance exercise increases muscle protein synthesis and translation of eukaryotic initiation factor 2Bepsilon mRNA in a mammalian target of rapamycin dependent manner. J Biol Chem 2005, 280: 7570-7580.

Rommel C, Bodine SC, Clarke BA, Rossman R, Nunez L, Stitt TN, Yancopoulod GD, Glass DJ. Mediation of IGF-1- induced skeletal myotube hypertrophy by PI(3)K/Akt/mTOR and PI(3)K/Akt/GSK3 pathways. Nat Cell Biol 2001; 3: 1009-1013.

Fang Y, Vilella-Bach M, Bachmann R, Flanigan A, Chen J. Phosphatidic acid –mediated mitogenic activation of mTOR signaling. Science 2001; 294:1942-1945.

Hornberger TA, Chu WK, Mak YW, Hsiung JW, Huang SA, Chien S. The role of phospholipase D and phosphatidic acid in the mechanical activation of mTOR signaling in skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci USA 2006;103:4741-4746.

Hoffman JR, Stout JR, Williams DR, Wells AJ, Fragala MS, Mangine GT, Gonzalez AM, Emerson NS, McCormack WP, Scanlon TC, Purpura M, Jager R. Efficacy of phosphatidic acid ingestion on lean body mass, muscle thikness and strength gains in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr 2012;9:47.